肥胖與糖尿病經常發生在同一個體身上，這已經是今日社會的一種常態，本來是兩件事，既然合在一起，是怎麼發生的？是肥胖引發糖尿病，還是糖尿病引起肥胖？我們經常在身體內部運作的軌跡探討類似問題，到底哪一造是蛋，而哪一方是雞？有時候真是無從研判出現的先後順序，可是針對肥胖和糖尿病的發生，根據脂肪組織的研究結果，證據十足明確，糖尿病的發生在後，肥胖的存在是前方的牽引力。

肥胖不是雞，糖尿病也不是蛋，是不當的飲食習慣，是不良的菌相和失控的內分泌所造成。追蹤每一位認定自己肥胖的個案，會鎖定一段極度失控的飲食習慣，理由是忙碌也好，是沒時間睡覺也好，關鍵還是不停的產生飢餓感和不停的吃。飢餓感的形成就得回到身體內一系列的惡性循環，首先是最單純的澱粉類食物所營造的高升糖和低血糖，接下來才是一連串的飢餓和吃，是飽足感和飢餓感的輪流接棒，最後才是胰島素阻抗和高胰島素的輪番上陣，造成大量的脂肪從肝臟被製造出，然後輸送至脂肪細胞內儲存。

真正形成糖尿病的關鍵來自於更後期的發展，從脂肪細胞的過量脂肪擠壓到發炎訊息不斷的從脂肪細胞釋出，導致免疫巨噬細胞大量在脂肪組織裡面聚集。所謂後期是指當事人的肥胖狀態已然形成，由高胰島素所主導的內分泌路線已經無法駕馭，通常在這個階段，當事人的胰臟表面已經被一層層厚厚的脂肪所掩蓋，胰臟本身也已經是胰島素阻抗的受害器官，胰臟的細胞代謝狀況持續低落。

這一系列的失衡軌跡其實不需要太過深入，我們必須要清楚的就是最原始的習慣養成，這是環境的責任，是長期的道聽塗說和不求甚解所造成，是從來沒有人用力呼籲每天吃三餐的嚴重禍害。至於肥胖是否一定是糖尿病的前身，事實上不全然，畢竟胰島素和血糖的聯合失控都源自於胰島素阻抗，關鍵是行為和習慣，關鍵在時間的延續，關鍵在被食物綁架，一旦把基因和菌相因素都納入，發病軌跡就很明顯了。

在《血糖解方》一書中，作者馬克海門醫師提到這個世紀中以前，美國的糖尿病罹患人數將從每十人有一人糖尿病發展到每三人有一人糖尿病。其實我們都不用去看遠方的美國，就看看你的鄰居，就看看距離你最近的醫療院所，台灣的糖尿病人數也在失控的軌道中。請務必從能量分配系統的角度去認識身體，養生的關鍵就在身體的能量運作邏輯，我們不宜經常性的干擾身體支配能量，關鍵是習慣的延續，如果繼續維持每天吃三餐的頻率，遲早都將被迫去敲醫師的門診大門。